Дефицит фермента лактазы. Лактазная недостаточность у новорожденного и грудного ребенка.

Лактазной недостаточностью называется синдром, который возникает по причине нарушения переваривания лактозы, характеризуется водянистой . Данная патология может возникнуть только в том случае, если в кишечнике человека недостаточно фермента лактазы, который переваривает молочный сахар (лактозу).

Есть несколько признаков рассматриваемой патологии, которые должны насторожить маму:

Если вы не можете пользоваться преимуществами молока? В тонком кишечнике образуется фермент лактаза. Невозможность переваривать непереносимость молока или лактозы может вызвать некоторые состояния здоровья. Вот некоторая полезная информация о четырех типах непереносимости лактозы.

Основной недостаток лактозы

Это генетическое состояние, которое довольно распространено. Существовало значительное снижение уровня сахара в крови. Шафран - популярная трава, используемая сегодня для большого количества лекарственных эффектов. Это улучшает пищеварение и предотвращает образование газа.

пенистый, ;
кал имеет ;
присутствует .

Чаще всего лактазной недостаточностью страдают дети, и это заболевание является основной причиной отказа от грудного вскармливания. Современная медицина имеет несколько иной взгляд на утверждение, что лактазная недостаточность может присутствовать и при грудном вскармливании младенца, поэтому в представленном материале будет рассмотрена вся имеющаяся информация.

Любопытство: шафран повышает аппетит, действует как афродизиак и очищает. Джинджер идеально подходит для лечения боли и проблем с пищеварением. Он стимулирует выработку пищеварительных соков и избавляет вас от судорог. Вы знаете, является ли лактоза источником ваших проблем с нетерпимостью.

В случае неспособности переваривать лактозу, вы должны находиться в состоянии судороги, газа и диареи в течение нескольких часов. В этом случае вы избежите молока и некоторых молочных продуктов. Если вы едите слишком быстро, вы будете проглатывать воздух, и вас беспокоит отечность кишечника.

Виды лактазной недостаточности

В медицине различают два основных вида рассматриваемого заболевания:

Первичная лактазная недостаточность . Этот вид охватывает три формы патологии:
- врожденная лактазная недостаточность – встречается крайне редко, ее возникновение связано с генетическими мутациями;
- транзиторная лактазная недостаточность – встречается у недоношенных детей, которые были рождены на 34-36-й неделях беременности, связана с низкой активность фермента;
- лактазная недостаточность у взрослых – не признается патологией, считается «показателем» естественного процесса убывания активности лактазы с возрастом.
Вторичная лактазная недостаточность . В этом случае речь будет идти о патологии, которая напрямую связана с повреждением клеток кишечника.

Многие просто не понимают, в чем заключается опасность недостатка лактазы, но врачи четко выделяют последствия подобной патологии:

Испытания для слива кишечных бактерий дают обеты, которые предотвращают пролиферацию вредных бактерий. Если у вас диарея, связанная с синдромом раздраженного кишечника и не чувствительная к диете с непереносимостью лактозы, потребляйте ферментированные.

Или, если возможно, принимать ферментированные молочные капсулы, по две капсулы три раза в день до еды. Питьевая мята или имбирный чай. Выпейте одну или две чашки мяты перечной мяты каждый день, чтобы облегчить рыхлость, уменьшить набухание и уменьшить спазмы.

Имбирный чай, в свою очередь, создаст успокаивающий эффект. Налейте воду хорошего качества до кипения в 1 чайную ложку тертого корня, оставьте на инфузию в течение 10 минут, процедите и выпейте. Вы также можете выпить мешки сухого имбирного чая от четырех до шести чашек в день.

(чаще встречается у грудных детей);
кальций и другие минералы всасываются организмом очень плохо;
полезная микрофлора в кишечнике практически перестает расти;
активно начинает размножаться гнилостная микрофлора;
перистальтика кишечника работает неправильно;
страдает .

Причины возникновения лактазной недостаточности

Первичная лактазная недостаточность может возникнуть по следующим причинам:

Практика регулярной и умеренной физической активности помогает бороться со стрессом, способствует высвобождению эндорфинов и позволяет хорошо функционировать, включая пищеварительную систему. Возьми себя, полный хороших бактерий. Ешьте или пить каждый день два или три или бутылки активного ферментного молока, чтобы стимулировать регенерацию кишечной флоры, где вы можете принимать две пробиотические капсулы три раза в день между приемами пищи.

Болезнь фон Гирке: пересмотр исследование. Заболевания Гликогена являются гликогенозом, болезнь фон Гирки является наиболее распространенной из них, метаболических осложнений болезни включают, гипогликемию, молочный ацидоз, гиперурикемию, гиперхолестеринемию и аденому печени. Наша цель этого исследования состояла в том, чтобы сделать обзор текущего знания болезни фон Гирке, касающиеся характеристик и применяется лечение. Адгезия к лечению имеет жизненно важное значение для борьбы с этой болезнью.

Мутация гена, который должен контролировать лактазную активность – это обуславливает возникновение врожденного вида рассматриваемого заболевания.
Недостаточная активность фермента на момент рождения ребенка – речь идет о недоношенных детях, через определенное время фермент начинает работать в нормальном режиме, и лактазная недостаточность просто исчезает.
Различные заболевания кишечника (воспалительные, инфекционные и дистрофические) – это будет причиной развития рассматриваемой патологии у взрослых. Развиться лактазная недостаточность может и по причине возрастных изменений в организме, когда активность фермента снижается естественным образом.

Лактазная недостаточность вторичного вида может развиться на фоне воспалительных и/или дистрофических процессов в кишечнике, которые протекают на фоне инфекционных заболеваний, пищевой аллергии, непереносимости глютена, радиационного поражения, болезни Крона или лекарственного воздействия. Также вторичная лактазная недостаточность часто диагностируется у тех пациентов, кто перенес оперативное вмешательство по поводу удаления части кишки, либо в анамнезе имеет синдром короткой кишки.

Ключевые слова: болезнь фон Гирки, гликогеноз, питание. Диетическое управление связано с пониженным уровнем триглицеридов, но они не достигают нормального уровня, и ассоциация клофибрата и ниацина успешно контролирует триглицеридемию у пациентов, которые не реагируют на диету.

Может присутствовать нефропатия и нефрокальциноз. Гиперкальцицемия, вероятно, будет вторичной по отношению к изменениям в почечной подкислении 4, 26. Почечная дисфункция наблюдается у большинства пациентов со второго десятилетия жизни 4. Лечение болезни фон Гирке в основном осуществляется с помощью диеты. Целями диетотерапии являются поддержание гомеостаза глюкозы для предотвращения гипогликемических реакций и обеспечения достаточного количества белков и калорий для положительного баланса азота и нормального роста, исключающего отказ от роста и другие метаболические изменения.

Обратите внимание: активность лактазы может меняться. Кроме основных факторов, на активность фермента оказывают влияние и гормоны щитовидной железы, и жирные кислоты, и гормоны гипофиза, и аминокислоты, и гормоны поджелудочной железы, и нуклеотиды.

Симптомы лактазной недостаточности

Как правило, признаки развития первичной и вторичной лактазной недостаточности похожи:

Рекомендуемые диетические пособия должны быть достигнуты. Однако нет никакого научного соглашения об ограничении этих моносахаридов 4, 16. Существуют два традиционных диетических подхода к поддержанию уровня глюкозы в крови в пределах нормальных эталонных значений; одним из них является непрерывная подача зондом, который считается основным успехом в лечении гликогеноза, пероральное введение медленных глюкозных полимеров для пищеварения является другим руководством, принятым для поддержания уровней гликемии, и можно объединить два метода 4, 16.

, для которой характерным будет водянистый, пенистый кал с зеленым оттенком и кислым запахом;
и отсутствие аппетита;
, боль и урчание в животе;
у грудничка: , малая прибавка в весе, беспокойство.

Врожденная лактазная недостаточность считается редким и тяжелым видом патологии . В принципе, мама может понять, что у малыша имеется недостаток лактазы с первых дней его жизни – кормление грудным молоком приводит к рвоте и не останавливаемой диарее. Помогает справиться с этим состоянием только отказ от грудного вскармливания и переход на питание специальными безлактозными смесями.

Как при обработке сырого кукурузного крахмала, так и при ночной инфузии глюкозы хорошие результаты могут быть достигнуты при контроле гликемии и скорости роста 4. В первую ночь глюкозу в крови необходимо проверять каждые четыре часа и до выписки каждое утро.

В возрасте от 4 до 6 месяцев указывается введение других продуктов, как обычно в возрасте, но сложные углеводы следует подчеркивать в форме овса, ячменя, риса, макаронных изделий и овощей, исключая картофель и мясо 4, 16. Использование сырого кукурузного крахмала рекомендуется после двух лет, из-за ферментов поджелудочной амилазы и кишечной гликоамилазы, ответственных за переваривание крахмала в организме, гликоамилаза проявляет активность по сравнению с тем, что у взрослого человека с первого месяца жизни, Активность панкреатической амилазы в неонатальном периоде считается презренной, достигая уровней, сравнимых с уровнями взрослого человека в возрасте двух лет.

Важно! Вот здесь родители грудничков должны остановиться и не бежать срочно по врачам и магазинам, а дочитать материал до конца – многие врачи быстро опровергнут опасения многих мамочек, что именно у ее ребенка имеется эта самая лактазная недостаточность!

Первичная лактазная недостаточность проявляется только после употребления большого количества молока. Для раннего детского возраста будут характерными кишечные колики, но с ростом ребенка микрофлора кишечника адаптируется к молочному сахару и симптоматика лактазной недостаточности больше не появляется. В более старшем возрасте у человека может болеть живот и начинаться диарея при употреблении цельного молока, но никогда подобного не происходит при введении в меню кисломолочных продуктов.

Однако их активность может быть стимулирована с восьмого года жизни, до этого дети не могут представлять адекватное расщепление крахмала 4, 16. Диетотерапия - эффективный метод борьбы с болезнями. Оценка успеха лечения может быть проведена через уровни лактата и лимонной кислоты в крови, уровень лактата отражает недавнее метаболическое состояние из-за падения гликемии в течение дня, тогда как уровни лимонной кислоты и триглицеридов отражают Контроль сроков 16.

Диетическое лечение гликогена сопровождается улучшением почечных изменений. Быстрое реагирование на лечение может объяснить причину, по которой дисфункция почек встречается не чаще 4. Лекарственное лечение может использоваться в тех случаях, когда диетотерапия не способна избежать метаболических осложнений. Аллопуринол можно использовать в тех случаях, когда уровни лимонной кислоты 8 не могут контролироваться.

Вторичная лактазная недостаточность может появиться в абсолютно любом возрасте на фоне какого-либо заболевания. Конкретные симптомы рассматриваемой патологии выделить будет очень трудно, потому что клиническая картина будет соответствовать основному заболеванию. Но если человек будет придерживаться безмолочной диеты, то его состояние заметно улучшится.

В случаях тяжелой гипогликемии внутривенный раствор глюкозы следует вводить немедленно 29. Трансплантация печени может быть рассмотрена в тех случаях, когда диетическое управление не является успешным, требуя частой госпитализации. Трансплантация печени считается самой сложной процедурой современной хирургии, поскольку она мешает многим функциям организма.

Трансплантация печени успешно используется в случаях печеночной аденомы с постепенным увеличением, когда невозможно исключить возможность злокачественной трансформации и резекция не является жизнеспособной 4. Несоблюдение результатов лечения приводит к серьезным метаболическим последствиям, при тяжелых приступах гипогликемии, сопровождающихся неврологическим повреждением.

Диагностика лактазной недостаточности

Чтобы врач смог подтвердить диагноз, придется пройти полноценное обследование, причем, по большей части оно проводится путем лабораторных исследований. В рамках диагностических мероприятий в отношении лактазной недостаточности проводят:

Кроме этого, врачи могут назначить генетическое исследование и выявить мутацию генов, либо диагностическую диету с исключением молочного сахара – при лактазной недостаточности такая мера значительно улучшит состояние кишечника, симптомы патологии исчезнут. Самым информативным диагностическим методом в данном случае считается определение активности фермента, которое проводят путем исследования биоптата или смыва со слизистой кишки. Но такое исследование проводят крайне редко, так как имеются сложности при заборе материала.

Из-за относительной редкости заболевания нет данных о проценте выживания в зависимости от разных возрастных групп. Ранняя диагностика врожденных ошибок метаболизма имеет большое значение для немедленного начала лечения. Необходимо знать патофизиологию для принятия идеальной диетотерапии и незаменимого семейного консультирования, которое в основном включает прогноз пациента и важность соблюдения лечение.

Врожденные ошибки метаболизма у остро больных детей и новорожденных: руководство для их диагностики и управления. Врожденные ошибки обмена веществ: обзор литературы. Врожденные ошибки метаболизма: диагностический подход. Антенатальная диагностика врожденных ошибок метаболизма.

Лечение лактазной недостаточности

Лечение рассматриваемого заболевания будет обязательно комплексным. Оно включает в себя три этапа:

лечебное питание и прием пищевой добавки;
помощь поджелудочной железе – больному назначают ферменты панкреатин, фестал, креон и другие;
коррекция дисбактериоза кишечника – пребиотики и пробиотики, хилак форте и другие.

Так как лактазная недостаточность всегда имеет выраженные признаки, может назначаться и симптоматическая терапия. Например, при интенсивных кишечных коликах детям назначают Эспумизан или Боботик, а от боли в кишечнике взрослым можно принять Но-шпу или Дротаверина гидрохлорид.

Пренатальная диагностика дефектов фермента. Департамент питания Бразильского общества педиатрии. Вопросы питания в педиатрии. Руководство по биохимии с клиническими корреляциями. редактор Сан-Паулу, Эдгар Блюхер. Метаболический ацидоз при хронической почечной недостаточности: подход к питанию. Коррекция тяжелой гипофосфатемии с обогащенным фосфором диализатом у пациента с гемодиализом.

Ассоциация между гипофосфатемией и алкоголизмом. Диетотерапия при врожденных ошибках обмена веществ. Диетотерапия Принципы и практика. Лечение припадков новорожденных. Среди признаков и симптомов, которые могут привести к расследованию наличия гликогенозов у новорожденных, за исключением.

Лечебное питание при лактазной недостаточности

Диета при рассматриваемом заболевание подразумевает частичное или полное исключение лактозы. Как правило, полное исключение лактозы является временной мерой и вводить ее целесообразно только в том случае, если состояние ребенка тяжелое.

Непереносимость лактозы может возникать в любом возрасте. Узнайте, как определить проблему

В отношении диетотерапии болезни фон Гирке правильно утверждать, что. Боли в животе и вздутие живота, газы и диарея - это некоторые симптомы непереносимости лактозы, дефицит тела при производстве лактазы, фермент, способный разрушать и переваривать лактозу, дисахарид, более известный как молочный сахар, состоящий из двух углеводов: глюкозы и галактоза.

Во время грудного вскармливания активность лактазы в кишечнике высока, но уменьшается после отлучения. Когда отсутствует этот фермент, лактоза, которая является хорошим источником энергии для микроорганизмов толстой кишки, ферментируется молочной кислотой, метаном и газообразным водородом. Полученный газ создает ощущение дискомфорта из-за растяжения кишечника и метеоризма. Люди с этими расстройствами считаются непереносимостью лактозы, - объясняет диетолог Кимиэль Кристина Сильва Технический консультант по общей координации питания и питания Министерства здравоохранения.

Обратите внимание: полностью отказываться от лактозы ни в коем случае нельзя, так как она является естественным пребиотиком. Главная задача лечебного питания при лактазной недостаточности заключается в индивидуальном подборе диеты с таким количеством лактозы, которое не вызывает нарушение пищеварения и не провоцирует выделение углеводов вместе с калом.

По словам диетолога, существует три типа непереносимости лактозы: врожденный - самый редкий, где ребенок уже родился с дефицитом лактазы, с диареей при грудном вскармливании или при еде на основе лактозы. Существует также вторичная или приобретенная, в результате мелких поражений толстой кишки или некоторых заболеваний, таких как недоедание, химиотерапия и язвенная колика. Непереносимость лактозы имеет другие симптомы, в зависимости от степени, формы и количества принимаемого вещества. Количество лактозы вызывает симптомы, варьирующие от индивидуума к индивидууму, в зависимости от дозы необработанной лактозы, степени дефицита лактазы и формы потребляемой пищи.

Детям на искусственном или смешанном вскармливании врач должен подобрать оптимальную комбинацию безлактозной и обычной смеси, но если дефицит лактазы выражен интенсивно, то ребенка полностью переводят на кормление безлактозными смесями.

Очень важно при лактазной недостаточности правильно ввести , потому что некоторые продукты могут вызвать реакцию кишечника абсолютно такую же, как и на лактозу. Начинать прикорм нужно будет с овощных пюре, причем, привыкание к одному овощу должно длиться не менее двух недель. К 6 месяцам малышу можно предложить каши на воде с низким содержанием глютена (например, кукурузную, рисовую или гречневую). Только после того, как организм крохи полностью адаптируется к этим продуктам, можно предложить ему кефир или натуральный йогурт.

Обратите внимание: родители должны внимательно следить за реакцией организма у малыша на введение каждого нового продукта. Начинать прикорм необходимо с малых доз, постепенно их увеличивая.

Дальнейшее питание ребенка и подростка должно быть сбалансированным и безопасным. Конечно, нужно контролировать состояние здоровья человека с лактазной недостаточностью и при вводе нового продукта, и даже при обычном рационе. Где-то до 7-10 лет в меню ребенка должны присутствовать безлактозные продукты – например, макароны, фрукты, мясо, гречка, рыба, кукуруза и другие. Но в более старшем возрасте можно ввести в меню и продукты с лактозой – например, творог, сметану, сыр, печенье, какао, майонез и другие. Признаками того, что продукт можно употреблять станут:

отсутствие повышенного газообразования;
нормальный стул;
отсутствие урчания и болей в животе.

Диета при лактазной недостаточности облегчает состояние больных, но одновременно с этим и лишает их основного источника кальция. Поэтому вопрос о восполнении количества этого ценного микроэлемента в организме обязательно нужно решить с лечащим врачом.

Подведем итоги

Итак, лактазная недостаточность у грудничков может быть и при искусственном вскармливании, и при естественном. Но многие врачи утверждают, что при грудном кормлении рассматриваемой патологии просто не может быть! И даже зеленоватый, пенистый кал, кишечные колики и частые срыгивания не являются симптомами лактазной недостаточности. Действительно, даже «классическая» медицина говорит о том, что симптомы рассматриваемого заболевания неспецифичны и могут указывать на ряд других отклонений в здоровье.

Что нужно знать родителям:

встречаются практически у каждого новорожденного, и они совсем не означают лактазную недостаточность. Только по этому признаку никакие диагнозы ставить нельзя.
Частые срыгивания могут возникать по причине неправильного кормления (малыш заглатывает воздух вместе с молоком).
Пенистый и зеленоватый стул – это, конечно, не норма, но так может протекать адаптация кишечника к «взрослой» жизни.
Анализы кала на углеводы и дыхание на водород часто дают ложноположительные результаты, поэтому эти тесты находятся под большим сомнением в диагностике лактазной недостаточности.
Неполное переваривание лактозы в первую неделю жизни младенца часто относится к нормальным явлениям и встречается даже у абсолютно здоровых детей. Иногда этот период адаптации растягивается до пятимесячного возраста ребенка и это тоже считается нормой.

Итак, сделаем вывод: если новорожденный ребенок не отказывается от еды, не проявляет беспокойство, развивается в пределах нормы и набирает вес либо «по таблице», либо с незначительным отставанием, то отлучать его от груди и бегать в поисках безлактозных смесей не нужно!

И еще один момент: если врач ставит диагноз «лактазная недостаточность», либо родители сами (о, ужас!) определяют эту патологию у собственного малыша, то они отправляются за безлактозной смесью в специализированные магазины. Стоимость такого питания достаточно высока, поэтому-то некоторые врачи подозревают, что частая постановка диагноза «лактазная недостаточность» является всего лишь маркетинговым ходом.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

– это наследственная или приобретенная патология, которая характеризуется отсутствием или пониженным содержанием фермента лактазы. Вследствие этого организмом не усваивается пища, содержащие лактозу, а именно молочные продукты. Поскольку в основе этой патологии лежит неусвоение лактозы (углевода в молоке ), то синонимом лактазной недостаточности является непереносимость лактозы .

Статистика по лактазной недостаточности

Одним из заблуждений является мнение о том, что лактазная недостаточность представляет собой патологию, которая проявляется только в детском возрасте. Однако статистика говорит о том, что часто непереносимость молочного сахара (лактозы ) связана не только с расстройствами органов пищеварения, но возрастными изменениями . Так, в возрастных группах 2, 6 и 9 лет для жителей Мексики уровень недостаточности лактазы составляет 18, 30 и 47 процентов. Для аналогичных групп южно-африканского населения частота заболевания равна 25, 45 и 60 процентов. Для китайцев динамика заболевания среди пациентов в возрасте 2, 6 и 9 лет составляет 30, 80 и 85 процентов.

Специалистами выявлена закономерность, связанная с климатической зоной и количеством людей, страдающих непереносимостью молочных продуктов. Чем ближе страна расположена к экватору, тем больше взрослого населения испытывают трудности при употреблении лактозы.

Существуют следующие статистические данные о распространении непереносимости лактозы в мире (данные указаны в процентах):

Швеция – 2;
Северная Европа – 5;
Дания – 5;
Великобритания – 10;
Швейцария – 10;
Германия – 15;
Австрия – от 15 до 20;
Россия, Беларусь, Украина – 15;
Италия – 19 (северная часть ), 41 (южная часть ), 52 (северная часть );
Франция (северная часть ) – 17 (северная часть ), 65 (южная часть );
Мексика – 55;
Ливия – 78;
Средняя Азия – 80;
Аляска – 80;
Австралия – 85;
Китай – 93;
Юго-восточная Азия – 98.

Высокий уровень непереносимости лактозы объясняется во многом отсутствием в данных регионах традиционного животноводства.

Интересные факты о лактазной недостаточности

Международная команда ученых провела исследование у 30 погребенных людей в одном из археологических памятников, расположенных на территории Венгерской низменности. Возраст останков, которые были взяты в качестве основы, превышал 8000 лет. Результаты анализов были опубликованы в журнале Nature (один из старейших и авторитетных научных изданий ) и гласят, что непереносимость лактозы до ледникового периода была характерна для всего человечества. Далее в процессе эволюции человеком был приобретен ген, позволяющий употреблять молоко. Первый носитель этого гена появился порядка 7500 лет назад на территории Европы. Впоследствии это стало весомым преимуществом в борьбе за выживание, так как питательные свойства молоко благотворно сказывались на выживаемости племен. В течение одной тысячи лет подавляющее количество европейских жителей приобрело данную мутацию.

Сегодня наличие гена, позволяющего усваивать молочные продукты без тяжких последствий для организма, представляет собой своеобразный тест на принадлежность к коренному населению Европы, которое проживает на континенте не менее 6 тысяч лет. Высокий процент людей, обладающих непереносимостью лактозы, говорит в пользу того, что в состав данного народа входит большое количество пришлых азиатов, которые переселялись волнами на европейский континент до 16 века. Так, у шведов и голландцев количество таких людей составляет от 1 до 3 процентов, у финнов и русских – от 16 до 19 процентов.

Большая доля русских людей с лактазной недостаточностью по сравнению с другими жителями Европы объясняется не только значительным количеством азиатов, но и с низким потреблением молочным продуктов. До начала 19 века поголовье крупного рогатого скота было невысоким, а продуктивность достаточно низкой. К примеру, в Западной Европе среднее количество молока, которое давала одна корова в год, достигал 2 тысячи литров в год, а в России – не более 600 литров.

Другим интересным фактом является опубликованное в журнале Nature исследование. По данным научного эксперимента люди с непереносимостью молочного сахара обладают пониженным риском развития рака таких органов как легкие, молочные железы и яичники. По мнению ученых, высокий уровень употребления молочных продуктов на территории Северной Америки и Восточной Европы может быть причиной большого процента раковых больных в этих местностях.

Строение тонкого кишечника

Кишечник является органом системы пищеварения, в котором анатомически выделяют две части – тонкий кишечник и толстый. Лактазная недостаточность, которая проявляется нарушенным всасыванием лактозы, затрагивает тонкий отдел кишечника. В то же время симптомы ее неусвоения проявляются в толстом кишечнике.

Тонкий кишечник человека представляет собой полую трубку, длинной от 3 до 4,5 метра. Верхней его границей является , а нижней – слепая кишка с червеобразным отростком. Анатомически и функционально в тонком кишечнике выделяют несколько отделов.

Стенка двенадцатиперстной кишки состоит из четырех слоев, которые прослеживаются и далее на протяжении тонкой кишки.

В строение двенадцатиперстной кишки входят:

слизистая основа;
подслизистая оболочка;
мышечный слой;
серозный слой.

Кроме желчного сока и ферментов поджелудочной железы двенадцатиперстная кишка содержит дуоденальный сок. Этот сок, вырабатывается собственными клетками кишки (бокаловидными клетками и дуоденальными железами ). Он также участвует в процессе пищеварения и продвижения пищи далее в тощий отдел кишечника. Таким образом, функция двенадцатиперстной кишки заключается в секреции ферментов и эвакуации пищи. Также она обладает и моторной функцией, которая заключается в генерации перистальтических волн в сторону тощей кишки. В результате этого пища проходит дальше по кишечнику.

Тощая кишка

Это средний отдел тонкой кишки, расположенный между двенадцатиперстной кишкой и тощей. Длина этого отдела у взрослого человека колеблется от одного до двух метров. Располагается тощая кишка в левой части абдоминальной области. В слизистой тощей кишки находится большое количество бокаловидных клеток. Основная функция этих клеток заключается в продукции слизи, которая увлажняет слизистую поверхность, тем самым способствуя продвижению пищи.

В строение стенки тощей кишки входят:

слизистая основа;
подслизистая оболочка;
мышечный слой;
серозный слой.

Отличием мышечного слоя тощей кишки от слоя двенадцатиперстной является то, что он состоит из двух пластов мышечных волокон. Наружный пласт представлен продольно расположенными волокнами, внутренний – волокнами, расположенными в круговом направлении. Слизистая тощей кишки образует большое количество складок, которые имеют циркулярное направление. Во внутренней оболочке выделяют кишечные ворсинки и кишечные железы.

Кишечные ворсинки – это миниатюрные выросты слизистой оболочки, длина которых достигает 1,5 миллиметра, а толщина 0,1 миллиметра. Наличие ворсинок придает бархатистый вид тонкому кишечнику. Основная функция ворсинок заключается в увеличении всасывающей поверхности. Так, благодаря ворсинкам, общая площадь тонкого кишечника достигает 500 квадратных метров. На поверхности этих ворсинок располагаются , которые осуществляют процесс пристеночного пищеварения. Еще одна функция ворсинок заключается в направлении пищи. Двигаясь, они помогают пище продвигаться вдаль по кишечнику в нужном направлении. При более детальном изучении (например, под световым микроскопом ) визуализируется щеточная каемка ворсинки. Именно в этой каемке локализуются ферменты кишечника.

Между многочисленными ворсинками находятся крипты. Криптами (или кишечными железами ) называются трубчатые впячивания слизистой оболочки. Установлено, что на один квадратный сантиметр приходится около 10 тысяч крипт. Крипты располагаются между ворсинками, и в их основании располагаются различные виды клеток. Они также увеличивают поверхность кишечника и принимают участие во всех этапах пищеварения.

Подвздошная кишка

Это терминальный отдел тонкого кишечника, который граничит с тощей кишкой сверху и слепой кишкой снизу. Длина подвздошной кишки несколько больше тощей и колеблется от полутора до трех метров. Она несколько шире тощей, ее средний диаметр равен 2,5 сантиметрам. Стенка подвздошной кишки состоит из тех же слоев, что и тонкой. Слизистая ее также образует многочисленные складки, ворсинки и крипты. На один квадратный миллиметр приходится около 30 ворсинок, что несколько меньше, чем в тощей (40 ворсинок ). В дистальном (крайнем ) отделе этой кишки располагается группа лимфатических узлов, которые называются Пейеровыми бляшками. Они выполняют защитную роль, создавая барьер для проникновения болезнетворных .

Функции тонкого кишечника

Основная функция тонкого кишечника – это пищеварительная, которая заключается в переваривании и всасывании пищи. В процессе переваривания пища подвергается воздействию ферментов, в результате чего она распадается на более мелкие частицы. Всасыванием называется процесс транспорта питательных веществ через стенку кишечника в кровь. Некоторые вещества всасываются сразу, но большинство веществ перед всасыванием должно пройти этап ферментирования (частичного переваривания ).

Помимо этой функции тонкий кишечник реализует и ряд других:

секреторная;
эндокринная;
моторная.

Секреторная функция

Секреторная функция тонкого кишечника заключается в секреции полутора – двух литров кишечного сока в день. Этот сок, благодаря присутствующим в нем ферментам, осуществляет разложение химуса (пищевого комка ) до аминокислот, жирных кислот и моносахаридов.

Состав и функции кишечного сока
Кишечный сок – это жидкость, состоящая из слизи, которая выделяется энтероцитами (клетками кишечника ), ферментов кишечника и клеток слизистой. Ферменты – это те вещества, которые расщепляют крупные молекулы на более мелкие, для того чтобы они усваивались. В кишечном соке содержится много различных ферментов, которые расщепляя тяжелы молекулы, участвуют в процессе пищеварения.

Ферменты кишечника и их функции

Название фермента	Его функция
*амилаза*	осуществляет распад сложных углеводов до дисахаридов
*лактаза*	расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу
*мальтаза*	ферментирует мальтозу на две молекулы глюкозы
*липаза*	ферментирует жиры на глицерин и жирные кислоты
*нуклеаза*	осуществляет распад белков до нуклеиновых кислот

Концентрация этих ферментов в кишечном соке и в организме в целом непостоянна. Так, если длительно находиться на углеводном рационе (допустим, соблюдать какую-либо ), то количество мальтазы повышается. Если человек соблюдает протеиновую диету, то повышается количество нуклеазы. Таким образом, можно искусственно «смоделировать» недостаточность одних ферментов. У большей части афроамериканского населения есть непереносимость лактозы, потому как потребление молочных продуктов у них гораздо меньше.

Эндокринная функция

Эндокринная функция тонкого кишечника заключается в синтезе специальных гормонов, которые осуществляют регуляцию не только пищеварительного тракта, но и других систем организма. Так, гормон секретин активирует работу поджелудочной железы и секрецию поджелудочного сока. Мотилин стимулирует перистальтику кишечника.

Моторная функция

Благодаря развитому мышечному слою тонкий кишечник обладает двигательной активностью. Эта активность представлена перистальтическими и волнообразными волнами, а также ритмической сегментацией. Эти волны распространяются по тонкому кишечнику, начиная с желудка и заканчивая анальным отверстием. В верхних отделах кишечника частота перистальтических сокращений равняется 12 в минуту, в нижних сегментах – 8 в минуту. Регуляция за двигательной активностью кишечника осуществляется вегетативной нервной системой. Так, симпатический отдел этой системы угнетает перистальтизм и выработку пищеварительных ферментов, а соответственно и пищеварения. Парасимпатический отдел, наоборот, стимулирует перистальтику, увеличивает секрецию пищеварительных ферментов и улучшает процесс пищеварения.

Физиология тонкого кишечника

Попав в желудок, пища подвергается механической и частично химической обработке, в конце которой образуется химус. Химусом называется полужидкое содержимое желудка, которое далее эвакуируется в начальный отдел тонкого кишечника.

Через тонкий кишечник пища проходит за четыре – пять часов. За это время под действием многочисленных ферментов пища подвергается химической обработке, превращаясь из сложных компонентов в более простые. Пища, состоящая из белков, жиров и углеводов, является сложной для процесса пищеварения и для того, чтобы она усвоилась организмом, необходимо ее раздробить на более мелкие фрагменты. Под действием ферментов белки распадаются на аминокислоты, жиры – на жирные кислоты, а углеводы - на олигосахариды и дисахариды. Олигосахариды и дисахариды далее потом расщепляются еще на более мелкие части – моносахариды. Таким образом, осуществляется поэтапный распад сложных молекул на более простые. Например, такой дисахарид как лактоза, далее распадается на галактозу и глюкозу. Впоследствии уже и галактоза, и глюкоза транспортируется к органам и тканям, где участвуют в различных метаболических процессах. Изначально же сама лактоза (синоним - молочный сахар ) не может всосаться кишечником, так как является сложной молекулой.

Для того чтобы это произошло, для каждого компонента необходим свой фермент. Одним из таких ферментов является лактаза. Этот фермент расщепляет лактозу, молекула которой состоит из галактозы и глюкозы, для ее дальнейшего переваривания. Если этого не происходит, то лактоза накапливается и становится причиной расстройства желудочно-кишечного тракта. Дефицит лактазы и носит название лактазной недостаточности или непереносимости лактозы.

Толстый кишечник

Из тонкого кишечника пища поступает в толстый кишечник. Называется он так потому, что гораздо шире и толще тонкого. Отделами толстого кишечника являются слепая кишка, за которой следует ободочная с ее подотделами и прямая. Общая протяженность толстой кишки равняется 1,5 – 2 метрам.

Хорошо развитая слизистая вместе с мощным мышечным слоем способствует продвижению каловых масс. Толстая кишка непрерывно сокращается, то ускоряясь, то замедляясь. Здесь пища не переваривается и не всасывается. Основная функция этого отдела – этого всасывание воды и формирование каловых масс. В толстом кишечнике происходят процессы брожения и гниения, которые осуществляются кишечной флорой. В норме это умеренные процессы и не представляют опасности для организма. Когда неферментированная лактоза поступает в просвет кишечника, эти процессы усиливаются.

Лактоза и лактаза

Лактоза – это двухкомпонентный углевод, который составляет 99 процентов всех углеводов, содержащихся в молочных продуктах. Молекула этого углевода состоит из одной молекулы глюкозы и одной галактозы. Из-за своей распространенности в молочных продуктах называется еще молочным сахаром. Лактоза является основным источником энергии в организме и активатором нервной системы. Попадая в кишечник, лактоза ферментируется лактазой. Лактаза – это продуцируемый клетками кишечника фермент, который располагается в щеточной каемке ворсинок. Концентрация этого фермента может снижаться временно – при каких-либо патологиях кишечника, когда повреждаются сами ворсинки. Также недостаточность лактазы – может быть наследственной аномалией. При этом ворсинки кишечника не повреждены, но активность фермента снижена, что связано с нарушением на уровне генов.

Если лактоза не усваивается по одной из причин, то она накапливается и поступает в таком непереваренном виде в толстый кишечник. В толстом отделе кишечника лактоза активирует сразу несколько механизмов. Во-первых, являясь высокомолекулярным соединением, она притягивает воду. Вода начинает избыточно поступать в толстый кишечник (откуда она, наоборот, должна всасываться ), что приводит к образованию жидкого стула. Во-вторых, она становится питательной средой для молочнокислых бактерий, которые являются нормальной кишечника. Активируется процесс брожения, во время которого бактерии разлагают лактозу до воды и газов. Вода еще больше разжижает каловые массы и становится причиной жидкого стула. Чем больше лактозы, тем интенсивнее процесс. Образовавшиеся газы заполняют петли кишечника, растягивая его, становясь причиной . При растяжении, раздражаются рецепторы кишечника, которые стимулируют процесс дефекации.

Причины первичной лактазной недостаточности

Существует два вида лактазной недостаточности – первичная, она же врожденная, и вторичная или приобретенная.

Эта патология выявляется у 5 – 6 процентов населения. Она характеризуется врожденным дефицитом фермента лактазы при нормальной и неповрежденной слизистой кишечника. Причиной этого является врожденная мутация генов.

В норме фермент начинает проявлять свою активность уже на 12 неделе . Однако по каким-либо причинам активность фермента может снижаться. Фермент лактаза, как и другие ферменты, является протеином и состоит из определенной последовательности аминокислот. Когда эта последовательность нарушается, то фермент инактивируется. Известно, что аминокислотная последовательность лактазы кодируется геном LCT. Этот ген, в свою очередь, регулируется геном MCM6, который локализуется на хромосоме 2q21.3. Таким образом, эти два гена определяет последующую функциональность фермента.

На сегодняшний день неизвестно, что именно приводит к поломке этих генов. Считается, что врожденна недостаточность этого фермента является проявлением отдельного заболевания. То есть лактазная недостаточность – это лишь симптом , которое еще неизвестно науке. Доказательством генетической аномалии является маркер С13910Т. Носители этого маркера характеризуются низкой концентрацией лактозы во взрослом периоде жизни. Еще одним аргументом в пользу этиологии этой болезни является отсутствие повреждений на уровне кишечника. Известно, что фермент лактаза секретируется энтероцитами (клетками кишечника ) в области щеточной каемки ворсинок. При повреждении энтероцитов нарушается и процесс синтеза лактазы. Такой механизм наблюдается при вторичной или же приобретенной лактазной недостаточности. Однако при врожденной он отсутствует. При исследовании тонкого кишечника (например, при фиброскопии ) слизистая тонкого кишечника не повреждена, и не выявляется никаких симптомов воспаления.

Лактазная недостаточность у недоношенных детей

Разновидностью врожденной лактазной недостаточности является транзиторная недостаточность у недоношенных детей. Лактаза начинает проявлять свою активность уже с третьего месяца внутриутробного развития и достигает максимума к девятому. На протяжении этого времени ее концентрация в организме у плода повышается. Параллельно усиливается и ее активность. Так, у плода на 30 и 34 неделе внутриутробного развития активность фермента в 3 раза меньше, чем на 39 неделе. Это значит, что при преждевременном рождении у таких детей будет выявляться лактазная недостаточность. Однако она будет непостоянной, а лишь временной или транзиторной. По мере роста и развития ребенка его желудочно-кишечный тракт будет обогащаться лактазой. Через несколько месяцев, когда активность и концентрация фермента достигнет нормы, исчезнут и симптомы недостаточности.

Причины вторичной лактазной недостаточности

Вторичная или же приобретенная лактазная недостаточность является очень частым явлением как среди взрослых, так и среди детей.
Причиной приобретенной лактазной недостаточности являются различные патологии кишечника. В основе этих патологий лежит повреждение слизистой кишечника с нарушением дальнейших его функций. Как известно, кишечник обладает различными функциями, одна из которых - синтез энтероцитами лактазы. В результате патологий нарушается синтез этого фермента, его концентрация в кишечнике падает, и развивается лактазная недостаточность.

Причинами приобретенной (вторичной) лактазной недостаточности являются:

резекция тонкой кишки;
перегрузка лактозой.

Кишечные инфекции

Кишечные инфекции являются одной из самых частых причин непереносимости лактозы у детей. Известно, что на их долю приходится около 70 процентов всех весенне-осенних заболеваний. Лидерами в этой категории заболеваний являются кишечный грипп ( ), и коли-инфекция.
Характерным симптомом этих патологий является частый, жидкий стул или же .

Диарея на протяжении нескольких дней является причиной . Дисбактериозом называется дисбаланс между хорошей и плохой флорой кишечника. Известно, что здоровая микрофлора кишечника состоит из лактобактерий и бифидобактерий, которые осуществляют ряд полезных функций в организме. Эти бактерии препятствуют размножению плохих бактерий, участвуют в процессе пищеварения и стимулируют иммунный ответ. Помимо этого они участвуют в процессе пищеварения и, в частности, в усваивании галактозы.

Равновесие между «плохими и хорошими» нарушается из-за частых испражнений. Вместе с калом и жидкостью кишечник теряет свои хорошие микроорганизмы. Следствием этого является дисбаланс между количеством лактозы, которую необходимо ферментировать, и тем количеством бактерий, которые должны это сделать. В результате развивается своего рода относительная лактазная недостаточность. Такой вид недостаточности является самым часто встречаемым и одновременно самым легким. Он корректируется сразу, после того как устраняется дисбактериоз.

Другой механизм лактазной недостаточности связан с повреждением энтероцитов. Бактерии или в этом случае могут оказывать непосредственный цитопатический (разрушающий клетку ) эффект. Этот эффект у разных микроорганизмов проявляется по-разному и зависит от степени патогенности бактерии или вируса. Например, ротавирус проникает в эпителий микроворсинок, в щеточной каемке которых находится лактаза. Его проникновение сопровождается разрушением клетки и ее отторжением (происходит процесс именуемый десквамацией эпителия ). Стоит отметить, что ротавирус проникает уже в зрелые, дифференцированные клетки эпителия. Поэтому после их отторжения в кишечнике остаются функционально незрелые клетки, которые не секретируют лактазу.

Несколько другой механизм лактазной недостаточности наблюдается при дизентерии. Возбудителем этого заболевания являются шигеллы. Эти микроорганизмы способны продуцировать и выделять токсины, которые оказывают токсическое действие на нервную, кишечную и другие системы человека. Попав в тонкий кишечник, шигеллы прикрепляются к его стенкам и выделяют энтеротоксический токсин. Свое название он получил из-за особого токсического влияния на кишечник (entero – кишечник ). В то же время часть шигелл проникает в энтероциты (преимущественно подвздошной кишки ) и начинает там интенсивно размножаться. Продуцируя различные литические ферменты, шигеллы разрушают клетку. После этого они перемещаются в другие энтероциты, вызывая воспалительный процесс во всей тонкой кишке. Затем они переходят на толстый кишечник и также массивно поражают слизистую.